Этиология

Выделяют две группы причин, ведущих к развитию печеночной недостаточности: печеночные и внепеченочные. К первой группе относятся патологические процессы, локализующиеся в печени и желчевыводящих путях. Прежде всего это - гепатиты вирусной природы (вирусный гепатит, чума, парвовирусный энтерит и др.).; реже возбудителями гепатитов могут являться бактерии, спирохеты, риккетсии, пироплазмы, бартонеллы, (1, 2, 3).

Нередко встречаются токсические гепатиты, развивающиеся при воздействии токсических гепатотропных веществ: промышленных ядов (CCl4,бензола, толуола, хлороформа, эфира, соединения мышьяка, фосфора и др.), растительных ядов(несъедобные грибы) и т.п. Патологии печени провоцируются ятрогенными причинами – применением антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств (4) , стероидов (5, 6, 7, 8,), противопаразитарными препаратами – например, ивомеком (9), антипиритиками – парацетамолом (10)

К первой группе причин относятся также дистрофии (гепатозы), циррозы печени, камни, первичные опухоли или воспаления желчевыводящих путей с выраженным холестазом, генетические дефекты гепатоцитов.

Ко второй группе причин печеночной недостаточности относят патологические процессы, локализующиеся вне печени: экстремальные состояния (шок, коллапс, сепсис, обширные травмы, ожоги); хроническая сердечная или почечная недостаточность; эндокринные заболевания – эстрогения, сахарный диабет; белковое голодание; гиповитаминозы - фолиевой кислоты, пантотеновой кислоты, холина и др.

Заболевания печени встречаются независимо от сезона года, у животных любого возраста. Существует породная предрасположенность к гепатопатиям из-за генетически наследственной ферментопатии, например врожденный медный токсикоз у бедлингтон-терьеров (11) и доберманов. Медная интоксикация сопровождается развитием хронического гепатита, цирроза печени вследствие повышения концентрации меди в лизосомах гепатоцитов (12, 13,). Нарушение метаболизма цианкобаламина у ризеншнауцеров (14) способствует развитию жировой дистрофии гепатоцитов.