| 
  
 Этот вопрос более детально будет рассмотрен несколько ниже, при рассмотрении "Методических Указаний по патогистологической диагностике прионных инфекций животных". Сейчас только отмечу, что губчатая энцефалопатия дифференцируется от: 
 метаболических болезней (гипокальцемия, гипомагнезимия или пастбищная титания, ацидозный гастрит) 
 отравлений химическими веществами (свинец, мышьяк, ртуть, фосфорорганические соединения, карбоматы) 
 бактериальных интоксикаций (энтеротоксимия, столбняк, ботулизм) 
 вирусных и бактериальных инфекций (бешенство, болезнь Ауески, листериоз, злокачественная катаральная горячка) 
 Лабораторная диагностика.  
 Макроскопические изменения при губчатой энцефалопатии не являются основанием для подтверждения диагноза, они малоспецифичны и в основном с лежачим положением туловища (струпья, пролежни) и истощением. Таким образом, диагноз может быть подтвержден только лабораторными исследованиями: 
 гистологическим исследованием мозга 
 иммуноцитохимическим исследованием с применением антисыворотки PrP 
 электрономикроскопическими исследованиями на скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ) 
 Гистопатологическое исследование обнаруживает вакуолизацию цитоплазмы отдельных нейронов и/или скопление нейронов. Вакуолизация, двусторонняя и симметричная, встречаются в сером веществе церебрального ствола на уровне жировой ткани, в Варолиевом мосту и в среднем мозге. Чтобы судить о симметрии повреждений, голова не должна отделяться, т.е. необходимо применение метода извлечения мозга целиком. Появление вакуолей в скоплении нейронов может быть замаскировано под автолиз, что имеет большое значение для быстроты исследования после эвтаназии. Время проведения исследования - приблизительно 3 недели. 
 Для иммуноцитохимического исследования берутся те же ткани, что и для гистопатологического исследования, окрашиваемые с помощью антисыворотки PrP. 
 Диагностическое гистопатологическое исследование дополняется электронной микроскопией. Это быстрый (ответ получают через 96 часов) и достаточно достоверный и специфичный метод. 
 Теперь, как было упомянуто выше, обратимся к "Методическим Указаниям по патогистологической диагностике прионных инфекций животных" (Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ, Департамент ветеринарии от 06.05.97г. № 13-7-2/939). 
 ( .) 
 1. Общие положения 
 1.1. Прионные инфекции - медленно прогрессирующие болезни ( .) крупного рогатого скота (губкообразная энцефалопатия), ( .) протекающие с симптомами поражения центральной нервной системы и развитием в головном мозге изменений, характерных для губкообразной энцефалопатии. Возбудитель болезни - инфекционный белок "прион" - специфический сиалогликопротеин, образующий в головном мозге бляшки скрепи-ассоциированных фибрилл, отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. 
 1.2. Диагностика указанных инфекций основана на гистологическом исследовании головного мозга животных, имевших при жизни симптомы поражения центральней нервной системы и убитых в терминальной стадии болезни. 
 1.3. При подозрении на прионные инфекции в ветеринарную лабораторию направляют головной мозг ( .) крупного рогатого скота при первичной постановке диагноза - целиком, из неблагополучных по губкообразной энцефалопатии хозяйств - можно только стволовую часть (обязательно ромбовидный и средний мозг) ( .). 
 1.4. Головной мозг ( .) крупного рогатого скота ( .) сразу же после извлечения из полости черепа непосредственно в хозяйстве или на мясокомбинате фиксируют в 10%-ном солевом растворе формалина, который готовят по следующей прописи: 8,5 г поваренной соли растворяют в 900 мл дистиллированной воды, затем добавляют100 мл формалина, содержащего 40% формальдегида. Объем солевого раствора формалина должен в 10 раз превышать объем фиксируемого головного мозга. Фиксацию головного мозга проводят в течение 14 суток со сменой фиксатора через неделю.  
 |